W ciągu blisko 60 lat pracy zawodowej podzielił się wynikami swych badań w setkach publikacji i pracach, które do dziś cytuje się w podręcznikach i najnowszych opracowaniach z zakresu biochemii i chemii organicznej.

Poliglota światowiec

Wyjątkowo skromny i bardzo zdolny Kazimierz Funk urodził się w 1884 r. w Warszawie, w rodzinie lekarzy. Po maturze zdanej w wielu 16 lat wyjechał na studia biologiczne, a potem chemiczne do Szwajcarii i tam jako 20-latek obronił pracę doktorską dotyczącą naturalnych barwników. Jednak z pracą zawodową było gorzej. Biegle posługiwał się pięcioma językami: polskim, angielskim, niemieckim, francuskim i rosyjskim, co pozwalało mu na ożywione kontakty z najlepszymi naukowcami, gdy zatrudniał się w laboratoriach Polski, Niemiec, Szwajcarii, Belgii, Francji, Wielkiej Brytanii oraz Stanów Zjednoczonych, gdzie ostatecznie pozostał na stałe. Ameryka, choć nie od razu, doceniła polskiego naukowca, przyznając mu obywatelstwo amerykańskie i tworząc instytut naukowy jego imienia.

Jednak wcześniej latami poszukiwał godnych warunków do pracy – dobrze wyposażonego laboratorium, asystentów, godziwej pensji, ale też niezależności w podejmowaniu prac badawczych. Do konfliktu na tym tle doszło m.in. w niemieckim Wiesbaden, gdzie inny naukowiec Emil Abderhalden podważył jego ustalenia w kwestii poszukiwania niewykrytych jeszcze substancji niezbędnych do prawidłowego rozwoju organizmu. Od początku Kazimierz Funk podejrzewał, że odkryte przez Pasteura drobnoustroje to nie jedyni winowajcy odpowiedzialni za rozmaite dysfunkcje i choroby. W wieku 26 lat miał już za sobą badania nad pierwiastkami śladowymi u ludzi, syntezą aminokwasów i zasad organicznych, budową białek i węglowodanów, strukturą cysteiny i alaniny, własną teorią dotyczącą nowotworów, metodą oznaczania parametrów biochemicznych krwi oraz metabolizmu kwasu moczowego.

Beri-beri, czyli słabo-słabo

Pierwszą szansę na przełomowe odkrycie dostał w 1910 r., gdy rozpoczął pracę w londyńskim Instytucie Medycyny Zapobiegawczej Listera. Ówczesny dyrektor instytutu Charles J. Martin zlecił mu wytropienie przyczyn beri-beri, choroby zbierającej śmiertelne żniwo w regionach tropikalnych. Umierali na nią zarówno żołnierze kolonizatorzy – holenderscy i brytyjscy, jak i tubylcy. Schorzenie znane było już w starożytności, jednak masowo pojawiło się z końcem XIX wieku w Azji, gdzie podstawą diety ludzi i zwierząt był ryż. Zbiegło się to w czasie z wprowadzoną powszechnie procedurą oczyszczania ziaren. Biały błyszczący ryż był smaczniejszy niż niełuskany ryż brązowy. Ponadto w tropikalnym klimacie ryż brązowy szybko jełczał i nie nadawał się do jedzenia, a biały długo nie wykazywał oznak zepsucia.

Nazwa choroby pochodzi od słowa „beri”, które w języku senegalskim oznacza „nie mogę” lub „słaby”. Powtórzenie „beri-beri”, czyli „słaby-słaby”, podkreślało intensywne zmęczenie i spowolnienie wykazywane przez pacjentów dotkniętych chorobą. Głównymi objawami beri-beri są zaburzenia sercowo-naczyniowe, porażenie kończyn, zanik tkanki mięśniowej i dramatyczna utrata masy ciała. Dochodzi również do zaników pamięci, dezorientacji i depresji. Na podobne objawy skarżyli się żołnierze Cesarskiej Marynarki Wojennej Japonii, którzy odbyli długi rejs, żywiąc się głównie białym ryżem. Znaczna część załogi nie przeżyła wyprawy. W świecie medycznym dominował wówczas pogląd, że beri-beri jest chorobą zakaźną i podobnie sądzili naukowcy i lekarze z Tokijskiego Uniwersytetu Cesarskiego. Dlatego nadal podstawowym posiłkiem żołnierzy Japonii był biały ryż, a tajemnicza choroba wciąż zabijała.
 

Zlekceważone japońskie odkrycie

Główny lekarz wojskowy japońskich sił morskich Kanehiro Takaki przekonał dowództwo marynarki wojennej do sfinansowania eksperymentu, mającego wykazać, że przyczyną beri-beri jest dieta złożona wyłącznie z białego ryżu. I tak doszło do kolejnego 9-miesięcznego rejsu, podczas którego załoga oprócz białego ryżu karmiona była również mięsem, chlebem, mlekiem, rybami, jęczmieniem i fasolą. Spośród ponad 300 marynarzy choroba beri-beri wystąpiła tylko u 14, ale okazało się, że nie przestrzegali oni nowej diety i jedli głównie biały ryż. Takaki podsumował, że ryż jako pożywienie zawiera za mało białka, a dieta, w której jest więcej mleka, mięsa, ryb, chleba i warzyw, chroni przed beri-beri, bo jest dietą wysokobiałkową. Japończyk nie mógł wówczas wiedzieć, że beri-beri spowodowana jest niedoborem witaminy B1. A wzrost spożycia białka rzeczywiście zapobiega chorobie, ponieważ ilość białka w diecie koreluje z ilością witaminy B1. Tym niemniej Kanehiro Takaki był pierwszym, który wskazał na leczniczą rolę pożywienia i pierwszym, który odkrył śmiertelną tajemnicę białego ryżu.

Niestety eksperyment japońskiego lekarza nie przekonał wszystkich, ale do badań nad chorobą włączyła się Europa. Impulsem stały się liczne zgony żołnierzy Holenderskiej Armii Kolonialnej działającej na terenie Indonezji, czyli Holenderskich Indii Wschodnich. Długo przypuszczano, że przyczyną choroby są zarazki i z misją ich odkrycia wysłano m.in. holenderskiego lekarza Christiaana Eijkmana. Ten wstrzykiwał mikroorganizmy wyizolowane od osób zmarłych na beri-beri królikom i małpom, próbując je zarazić. Jednak doświadczenia nie powiodły się, a u zarażanych zwierząt nie wystąpiły objawy choroby. Podobne eksperymenty Eijkman zaczął więc prowadzić na kurczakach, a ponieważ jego laboratorium zlokalizowane było przy szpitalu wojskowym, kurczęta dostawały ryż ze szpitalnej kuchni: biały i oczyszczony, ten sam, który jedli żołnierze Holenderskiej Armii Kolonialnej.

Małpy i króliki „nie chciały” chorować na beri-beri, a kurczaki przeciwnie – objawy wystąpiły u ptaków zainfekowanych i z grupy kontrolnej. Eijkman uznał, że zdrowe kury zaraziły się od chorych osobników. Na potwierdzenie tej tezy kupił kolejną partię ptaków i trzymał je w osobnych klatkach. Kurczaki dalej chorowały. To doprowadziło Eijkmana do wniosku, że całe laboratorium jest zainfekowane i przeniósł kurczaki do nowego pomieszczenia. Niestety, ptaki dalej chorowały, ulegały paraliżowi i umierały. W tym czasie nowy kucharz w szpitalnej kuchni uznał, że „wojskowy” ryż zakupiony dla żołnierzy nie może służyć karmieniu „cywilnych” kurczaków. Kurczęta zaczęły więc dostawać tańszy, nieoczyszczony ryż brązowy. Przestały chorować, a te, które chorowały, wyzdrowiały. Na podstawie tego doświadczenia Eijkman postawił tezę, że przyczyną beri-beri jest toksyczna substancja obecna w oczyszczonym ryżu i neutralizowana przez inny związek istniejący w łusce ryżowej. Po raz drugi „odkryto” więc tajemnicę białego ryżu. Tym razem jednak wiadomość o „odkryciu” dotarła także do Instytutu Medycyny Zapobiegawczej Listera w Londynie, gdzie pracował Kazimierz Funk.

Na tropie genialnego odkrycia

Dyrektor Martin stwierdził oczywisty związek pomiędzy spożywaniem ryżu i występowaniem choroby, sugerując, że podczas procesu oczyszczania ziaren „gubi się” jakiś składnik, najprawdopodobniej aminokwas, którego brak powoduje w organizmie zapaść. Jednak polski badacz odrzucił hipotezę szefa. Podejrzewał, że nie chodzi o aminokwas, a nieznany związek, również zawierający azot, ale znacznie prostszy. W 1911 r. wraz z Evelyn Ashley-Cooper przeprowadził szereg doświadczeń na gołębiach i wykazał, że objawy beri-beri u ptaków nie są spowodowane toksyczną substancją w polerowanym ryżu. Ustalili również, że nieznana substancja zapobiegająca chorobie nie należy do żadnej ze znanych wówczas klas niezbędnych składników odżywczych: węglowodanów, tłuszczy, związków fosforu, soli mineralnych. Nie jest też aminokwasem, jak przypuszczał Charles Martin. Wyniki tych eksperymentów Cooper i Funk opublikowali w czasopiśmie „Lancet” w listopadzie 2011 r. Następnie Funk przeprowadził serię skomplikowanych zabiegów chemicznych na zakwaszonym ekstrakcie alkoholowym z otrębów ryżowych, co doprowadziło do wyizolowania aktywnych kryształów substancji organicznej.

Efekt przerósł jego najśmielsze oczekiwania – otrzymana substancja wykazywała terapeutyczne działanie nawet w niewielkim stężeniu. Funk ukuł dla niej nazwę: „witamina”: od „vita”, czyli „życie”, i „amine” – to jest „zawierający grupę aminową”. Intuicja podpowiadała mu, że to jedna z wielu witamin i że to właśnie ich brak powoduje wiele chorób, takich jak krzywica, szkorbut, anemia, celiakia czy pelagra. Kazimierz Funk jako pierwszy człowiek na świecie przewidział, że witaminy to proste połączenia chemiczne znajdujące się w pożywieniu, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmów zwierząt i ludzi. Było to odkrycie epokowe. Po niemal 110 latach witaminy ciągle cieszą się niesłabnącym zainteresowaniem biologów, biochemików i lekarzy. Zaproponowana przez Polaka nazwa przyjęła się na całym świecie; we wszystkich niemal językach słowo to brzmi podobnie.

Chłodne przyjęcie odkrycia

Do wyników badań Funka środowisko naukowe podeszło chłodno. Przełożeni nie byli zachwyceni teorią młodszego kolegi i nie tylko nie zaakceptowali nowego nazewnictwa, ale nawet nie skupili się w swoich artykułach na tym, co dla odkrywcy było najważniejsze – otwarciu nowej drogi w historii badań nad żywieniem człowieka. Dla Polaka był to wielki cios. Już wtedy najistotniejsze w pracy naukowej było dla niego wsparcie medycyny nie tyle w leczeniu, co zapobieganiu chorobom, a odkrycie witamin mogło w tym znacząco pomóc. Szukając możliwości rozpropagowania swojej idei, trafił na Ludwika Rajchmana, który był jednym z wydawców „Journal of State Medicine”. Ten namówił Funka do opublikowania wyników badań w formie artykułu przeglądowego, a nie pracy oryginalnej, na co niepotrzebna była zgoda Instytutu Listera. Choć przekonanie naukowców do teorii witamin nie było proste, Polak osiągnął sukces. Jego ustalenia stały się początkiem zakrojonych na szeroką skalę badań nad tymi związkami. Nawet Nobla przyznano za odkrycie jednej z witamin…
Funk śledził poczynania kolegów i jednocześnie nie ustawał w badaniach. Wciąż szukał innych źródeł odkrytej witaminy i analizował podobne związki, przygotowując książkę, w której opisywał kolejne etapy badań. Publikacja „Die Vitamine” ukazała się w 1914 r. w Niemczech i zdobyła ogromną popularność.

Od syfilisu do hormonów

Mimo światowego odkrycia polski naukowiec nie zyskał swobody badawczej i wsparcia ze strony kolegów oraz kierownictwa instytutu. Przed wyjazdem z Anglii zajął się na krótko analizą zależności między dietą a rozwojem nowotworów, która później stała się jednym z nowych obiektów badań Polaka. Z Anglii udał się do Stanów Zjednoczonych, ale i tam zderzył się z obojętnością. Zaczął chorować, a kłopoty finansowe utrudniały mu utrzymanie rodziny. Tułaczka po Stanach trwała w sumie osiem lat, ale mimo narastających problemów pracował wytrwale. Udoskonalił salwarsan i neosalwarsan, wykorzystywane do leczenia jednej z ówczesnych plag – syfilisu, wraz z Harrym Dubinem opracował preparat zawierający witaminy A i D, pozyskiwane z wątroby dorsza, badał hormony, przyczyniając się do rozpoczęcia produkcji syntetycznej adrenaliny, nie zapominając o witaminach i ich roli w żywieniu człowieka.

Insulinowa potęga Polski

Po latach emigracji Ludwik Rajchman namówił Kazimierza Funka do powrotu do kraju. I właśnie w Polsce znalazł on przez pewien czas dogodne warunki do pracy i rozwijania swojej kariery zawodowej. Otrzymał kierownicze stanowisko w Zakładzie Biochemii Państwowego Zakładu Higieny, dobrze wyposażone laboratorium, podjął obiecujące badania, m.in. nad kwasem nikotynowym, i produkcję insuliny z trzustki bydlęcej. Dzięki jego inwestycji w aparaturę do produkcji insuliny Polska stała się trzecim – po Danii i Wielkiej Brytanii – największym producentem tego hormonu na świecie.
 

Paryskie badania

Wobec niespokojnej sytuacji w kraju Funk znów wyemigrował w 1927 r.  – najpierw do Belgii, później do Francji, gdzie osiadł na 12 lat. Tam powstało jego słynne Casa Biochemica, czyli laboratorium w domu lub dom w laboratorium. Okres „paryski” to kolejne badania nad hormonami. Biochemik szukał właściwości żeńskich i męskich hormonów płciowych i próbował wyizolować niektóre z tych związków (udało się z androsteronem). W pracach badawczych prowadzonych w Casa Biochemica uczestniczył również syn Kazimierza – Ian, wówczas student medycyny. Na uwagę zasługują też eksperymenty prowadzone przez Kazimierza Funka wspólnie z biochemikiem polskiego pochodzenia Arturem Lejwą. Wykazali oni, że „czynniki” skuteczne w leczeniu niedokrwistości są obecne nie tylko w wątrobie, ale również w drożdżach. Dzisiaj wiadomo, że chodziło o witaminę B12. Będąc jeszcze we Francji, Kazimierz Funk podpisał kontrakt z amerykańską firmą U.S. Vitamin Corporation, gdzie pracował jako konsultant. W efekcie tej współpracy amerykańska korporacja farmaceutyczna rozwinęła na szeroką skalę produkcję kwasu nikotynowego i nikotynamidu. Dzisiaj te dwa związki określane są wspólną nazwą witaminy B3, inaczej niacyny albo witaminy PP.

Casimir znaczy Kazimierz

Na skutek wybuchu II wojny światowej Funk wrócił do USA, gdzie rozwijał badania dotyczące wpływu witamin na funkcjonowanie organizmu i ich współpracy z innymi składnikami mineralnymi. Kwintesencją analiz było opracowanie kolejnego preparatu witaminowo-mineralnego. Tym razem jego praca została doceniona. W 1947 r. w Nowym Jorku powstała Fundacja Funka dla Badań Medycznych, z którą sam naukowiec związany był do emerytury. Wciąż intensywnie poszukiwał związku między niedoborem witamin w diecie a rozwojem nowotworów, jednak sam przegrał walkę z rakiem w 1967 r. Kazimierz Funk do końca życia podkreślał swoje polskie pochodzenie. Polski Instytut Naukowy w Ameryce (PIASA) od 1995 r. przyznaje nagrody imienia Kazimierza Funka (Casimir Funk Natural Sciences Award) wybitnym naukowcom polskiego pochodzenia.
Pełne sukcesów, ale i goryczy życie Kazimierza Funka wciąż czeka jako gotowy scenariusz filmowy.